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缺铁是石灰性土壤中常见的营养失调现象，传统方法在解决该问题上已显成效不佳。然而，利用作物所具备的某些潜力（根际酸化、H - ATP酶；铁螯合物还原酶，FeCR等）以及使用一些生物刺激剂仍是最有效且可持续的方法。针对普通菜豆植株进行了一项温室试验，将其分为缺铁组（FeD）、非缺铁对照组（C）以及缺铁并喷施1 mM吲哚 - 3 - 乙酸的处理组（FeD - IAA）。分析了不同处理下植物所呈现的关键生理生化特性及其相互关系。缺铁会引发特定的缺铁黄化现象，降低叶绿素含量并破坏光系统II的性能。尽管刺激了H - ATP酶和FeCR的活性，但植物生长和铁浓度仍显著下降。然而，外源施加IAA减轻了缺铁的不利影响，特别是通过促进H - ATP酶和FeCR的活性以及铁浓度来实现。在缺铁条件下，IAA的极性运输促进了根系生长、H - ATP酶和FeCR的活性。由此产生的铁促进了叶绿素的生物合成和光合功能。计算得出的根际酸化能力（RAC）和铁螯合物还原酶能力（FeCRC）是筛选耐缺铁植物的两个有用特性。外源施加IAA是一种有效、高效且环保的减轻缺铁黄化的方法。它通过改善铁的可溶、植物可利用形态来提升土壤质量。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00040/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/图像 - tiff AAV - PHP.eB是一种人工腺相关病毒（AAV），当通过系统给药时，它能够穿过血脑屏障，并且比其他AAV更有效地靶向神经元。虽然AAV - PHP.eB已被用于各种疾病模型，但其在脑血管疾病中的细胞嗜性仍不清楚。在本研究中，我们旨在阐明AAV - PHP.eB在缺血性中风小鼠模型中对大脑不同细胞类型的嗜性，并评估其在介导碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗中的有效性。在短暂性大脑中动脉闭塞前14天（中风前）或后1天（中风后）给小鼠静脉注射AAV - PHP.eB。值得注意的是，我们观察到中风后给予AAV - PHP.eB - mNeonGreen（mNG）时，嗜性从神经元转变为内皮细胞。这种内皮细胞嗜性与内皮细胞膜受体淋巴细胞抗原6家族成员A（Ly6A）的表达密切相关。此外，AAV - PHP.eB介导的bFGF过表达显著改善了神经行为结果，并促进了缺血性中风后的长期神经发生和血管生成。我们的研究结果强调了在神经疾病中利用AAV - PHP.eB介导的基因治疗时考虑潜在嗜性转变的重要性，并为中风治疗中的bFGF基因治疗提出了一种有前景的新策略。
应激颗粒是无膜细胞器，通过隔离非翻译信使核糖核酸（mRNA）和调节蛋白质合成，作为细胞对外部应激源的一种保护性反应。应激颗粒的形成机制在从酵母到哺乳动物的物种间是保守的，并且它们在将应激期间的细胞损伤降至最低方面起着关键作用。应激颗粒由异质性核糖核蛋白复合物组成，不仅富含mRNA，还富含非编码RNA和各种蛋白质，包括翻译起始因子和RNA结合蛋白。影响应激颗粒组装和拆卸的基因突变可导致异常的应激颗粒积累，促进多种疾病的进展。最近的研究表明，应激颗粒动力学在决定其生理和病理功能方面至关重要，急性应激颗粒形成提供保护，而慢性应激颗粒积累则有害。本综述重点关注应激颗粒在多种生理条件下的多方面作用，如mRNA运输的调节、mRNA翻译、细胞凋亡、生殖细胞发育、控制应激颗粒形成的相分离过程，以及它们在病理生理情况下的新意义，如病毒感染、癌症、神经发育障碍、神经退行性变和神经元创伤。
阿尔茨海默病是一种毁灭性的神经退行性疾病，其特征是进行性认知衰退，主要原因是β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化。有效降低β-淀粉样蛋白42聚集体和tau寡聚体的细胞毒性可能有助于减缓阿尔茨海默病的进展。传统药物，如多奈哌齐，只能缓解症状，无法预防潜在的病理过程或认知衰退。目前，针对β-淀粉样蛋白和tau的主动和被动免疫疗法在无症状阿尔茨海默病小鼠和其他转基因动物模型中已显示出一定疗效，引起了广泛关注。然而，在发现lecanemab和donanemab之前，这些免疫疗法的临床应用仅显示出有限的疗效。本文首先讨论了阿尔茨海默病发病机制以及针对β-淀粉样蛋白和tau蛋白的主动和被动免疫疗法的进展。此外，还综述了各种免疫疗法的优缺点，并展望了其未来前景。尽管一些抗体在轻度阿尔茨海默病患者中显示出了前景，但仍缺乏大量临床数据来验证其在中度阿尔茨海默病患者中的有效性。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00048/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/图像 - tiff 糖尿病性视网膜病变是成年人失明的一个主要原因，早期视网膜神经节细胞丢失会导致视觉功能障碍或失明。在大脑中，γ - 氨基丁酸突触传递缺陷与病理生理和神经退行性疾病相关，而胰高血糖素样肽 -1已显示出神经保护作用。然而，糖尿病是否会导致视网膜神经节细胞抑制性输入的改变，以及胰高血糖素样肽 -1是否以及如何通过调节对视网膜神经节细胞的抑制性突触传递来保护糖尿病视网膜免受神经退行性变尚不清楚。在本研究中，我们使用膜片钳技术记录链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠视网膜神经节细胞中γ - 氨基丁酸A亚型受体介导的微小抑制性突触后电流。我们发现早期糖尿病（高血糖4周）降低了视网膜神经节细胞中GABA能微小抑制性突触后电流的频率，而不改变其幅度，这表明γ - 氨基丁酸向视网膜神经节细胞的自发释放减少。局部应用胰高血糖素样肽 -1滴眼液2周有效地对抗了高血糖诱导的GABA能微小抑制性突触后电流频率下调，随后提高了视网膜神经节细胞的存活率。同时，局部应用艾塞那肽 -9 - 39（一种特异性胰高血糖素样肽 -1受体拮抗剂）或SR95531（一种γ - 氨基丁酸A亚型受体特异性拮抗剂）消除了胰高血糖素样肽 -1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。此外，发现细胞外灌注胰高血糖素样肽 -1可提高ON型和OFF型视网膜神经节细胞中GABA能微小抑制性突触后电流的频率。这种升高被证明是由胰高血糖素样肽 -1受体激活下游的磷脂酰肌醇 - 磷脂酶C/肌醇1,4,5 - 三磷酸受体/Ca²⁺/蛋白激酶C信号通路的激活介导的。此外，多电极阵列记录显示胰高血糖素样肽 -1在功能上增强了ON型视网膜神经节细胞的光反应。视动反应测试表明，糖尿病大鼠的视力和对比敏感度降低，而局部应用胰高血糖素样肽 -1可显著改善这些情况。这些结果表明，胰高血糖素样肽 -1通过激活胰高血糖素样肽 -1受体促进γ - 氨基丁酸释放到视网膜神经节细胞上，导致视网膜神经节细胞回路去兴奋，并抑制与糖尿病性视网膜病变相关的兴奋性毒性过程。总体而言，我们的研究结果表明，γ - 氨基丁酸系统作为减轻早期糖尿病性视网膜病变的治疗靶点具有潜力。此外，局部应用胰高血糖素样肽 -1滴眼液是管理早期糖尿病性视网膜病变的一种非侵入性有效治疗方法。
光遗传学通过利用称为视蛋白的光敏感蛋白实现对神经活动的精确控制，从而彻底改变了神经科学领域。这篇综述文章讨论了光遗传学的基本原理，包括兴奋性和抑制性视蛋白的激活，以及利用重组病毒载体的光遗传学模型的发展。文章的相当一部分内容讨论了光遗传学工具的局限性，并探索了克服这些挑战的策略。这些策略包括使用腺相关病毒、细胞特异性启动子、修饰的视蛋白以及生物发光光遗传学等方法。病毒重组载体，特别是腺相关病毒的应用，正成为将视蛋白递送至靶细胞的一种有前景的临床应用途径。这一趋势表明了创建在视蛋白递送方面具有更大灵活性和准确性的工具的潜力。这些病毒载体的改造通过允许通过细胞特异性启动子和各种病毒血清型对视蛋白进行限制性表达，在光遗传学研究中具有优势。文章还研究了光遗传学的不同细胞靶点，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和施万细胞。在这些细胞中利用特定启动子进行视蛋白表达对于实现精确和有效的刺激至关重要。研究表明，对神经元和胶质细胞（特别是小胶质细胞、星形胶质细胞和施万细胞的不同表型）进行光遗传学刺激可对神经疾病产生治疗作用。胶质细胞越来越被认为是治疗这些疾病的重要靶点。此外，文章强调了新兴的生物发光光遗传学领域，该领域将光遗传学原理与生物发光蛋白相结合，以实时可视化和操纵神经活动。通过将分子遗传学技术与生物发光相结合，研究人员开发了有效且侵入性较小的监测神经元活动的方法，加深了我们对中枢神经系统功能以及神经疾病中可塑性机制的理解，超越了传统神经生物学方法。有证据表明，光遗传学调节可增强运动轴突再生、实现完全的感觉神经再支配并加速神经肌肉功能的恢复。这种方法还可诱导复杂的协调运动神经元活动模式并促进神经重组。光遗传学方法在中枢神经系统治疗干预方面具有巨大潜力。它们能够精确控制神经回路，并可能为神经疾病，特别是脊髓损伤、周围神经损伤和其他神经退行性疾病提供新的治疗方法。
人类视网膜是一个复杂且高度专业化的结构，包含多种细胞类型，这些细胞协同工作以产生和传递视觉信号。然而，遗传易感性或与年龄相关的退化会导致视网膜损伤，严重损害视力或导致失明。视网膜疾病的治疗选择有限，迫切需要创新的治疗策略。细胞和基因疗法很有前景，因为其递送系统能将治疗性基因输送到靶向视网膜细胞。基因递送系统通过将治疗性基因靶向递送至受影响细胞，或通过将内源性细胞转化为功能性细胞以促进神经再生，从而有望治疗视网膜疾病，有可能恢复视力。本综述重点关注用于治疗视网膜疾病的两类主要基因递送载体：病毒载体和非病毒载体。病毒载体，包括慢病毒和腺相关病毒，利用病毒渗透细胞的固有能力，随后将治疗性遗传物质引入靶细胞进行基因校正。慢病毒可容纳长度达8 kb的外源基因，但其整合到宿主基因组的机制存在插入突变风险。相反，腺相关病毒更安全，因为它们以核内附加体的形式存在，但其有限的包装能力限制了它们在更窄范围疾病中的应用，这就需要探索替代递送方法。与此同时，新型非病毒递送系统的开发也取得了进展，特别是基于脂质体技术的系统。通过操纵脂质体内亲水和疏水分子的比例以及开发新的脂质配方，已创造出先进的非病毒载体。这些创新系统包括固体脂质纳米粒、聚合物纳米粒、树枝状大分子、聚合物胶束和聚合物纳米粒。与病毒载体相比，非病毒递送系统的装载能力显著增强，能够将核酸、mRNA或蛋白质分子直接递送至细胞内。这绕过了DNA转录和加工的需求，显著提高了治疗效率。然而，与非病毒颗粒系统相关的免疫原性潜力和累积毒性需要持续优化以减少体内不良反应。本综述探讨了用于视网膜治疗和视网膜神经再生的各种递送系统，并详细介绍了每种载体类型的特点、优势、局限性和临床应用。通过系统地概述这些因素，我们的目标是指导为特定视网膜疾病选择最佳递送工具，这将提高治疗效果并改善患者预后，同时为更有效和有针对性的治疗干预铺平道路。
神经调节技术有效地干预认知功能，在航空航天、医学、生命科学和脑研究等领域具有重大的科学和实践价值。这些技术利用电刺激直接或间接靶向特定脑区，调节神经活动并影响更广泛的脑网络，从而调节认知功能。调节认知功能涉及对感知、学习与记忆、注意力、空间认知和身体功能等方面的理解。为了增强认知调节在普通人群中的应用，本文综述了来自科学网的近期出版物，以评估侵入性和非侵入性刺激方法在调节认知功能方面的进展和挑战。本综述涵盖了用于认知干预的各种神经调节技术，包括深部脑刺激、迷走神经刺激以及使用微电极阵列的侵入性方法。所讨论的非侵入性技术包括经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅交流电刺激、经皮穴位电刺激以及用于激活深部靶点的时间干扰刺激。侵入性刺激方法虽然对于研究神经疾病的发病机制很理想，但往往会造成更大的创伤，并且在认知功能调节方面的研究较少。非侵入性方法，特别是更新的经颅刺激技术，更为温和，更适合在普通人群中调节认知功能。这些方法包括使用穴位的经皮穴位电刺激和用于激活深部靶点的时间干扰方法。本文还讨论了神经调节技术当前的技术挑战和未来可能的突破。建议将神经调节技术与神经检测方法相结合，以更好地评估其效果并提高非侵入性神经调节的准确性。此外，研究闭环反馈神经调节方法被认为是未来发展的一个有前景的方向。
近年来，外泌体作为神经退行性疾病研究中的治疗剂和早期诊断标志物受到了广泛关注。外泌体体积小，能够有效穿过血脑屏障，使其能够靶向深部脑损伤。最近的研究表明，源自不同细胞类型的外泌体可能通过调节各种炎性细胞因子、mRNA和疾病相关蛋白的表达发挥治疗作用，从而阻止神经退行性疾病的进展并呈现有益效果。然而，外泌体由脂质双分子膜组成，缺乏识别特定靶细胞的能力。这种局限性在它们与非特异性细胞相互作用时可能导致副作用和毒性。越来越多的证据表明，表面修饰的外泌体具有增强的靶向能力，可作为靶向药物递送载体，在神经退行性疾病的治疗中显示出有前景的结果。在本综述中，我们提供了现有研究的最新概述，旨在设计修饰外泌体的方法并阐明它们在神经退行性疾病中的治疗潜力。我们的研究结果表明，外泌体能够有效地穿过血脑屏障以促进药物递送，并且还可以作为神经退行性疾病的早期诊断标志物。我们介绍了用于增强外泌体靶向性的策略，包括基因工程、化学修饰（共价修饰，如点击化学和代谢工程；非共价修饰，如多价静电和疏水相互作用、配体 - 受体结合、基于适配体的修饰以及CP05锚定肽的掺入）和纳米材料修饰。对这些策略的研究证实，外泌体在神经退行性疾病治疗中具有显著的治疗潜力。然而，外泌体的临床应用仍存在一些挑战。在制备、表征和优化方法方面以及减少与其使用相关的不良反应方面都需要改进。此外，外泌体的应用范围和安全性需要进一步研究和评估。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00050/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/r/图像 - 标签图像文件格式 我们之前的研究表明，在大鼠中联合移植骨髓间充质干细胞和视网膜祖细胞对视网膜变性具有治疗作用，其效果优于单独移植视网膜祖细胞。骨髓间充质干细胞通过分泌神经营养因子和细胞外囊泡来调节视网膜微环境中的各种细胞并与之相互作用。源自骨髓间充质干细胞的小细胞外囊泡具有低免疫原性、最小的致瘤风险且易于运输，已被用于治疗各种神经疾病。这些囊泡表现出多种活性，包括抗炎作用、促进组织修复和免疫调节。因此，使用人视网膜祖细胞联合骨髓间充质干细胞衍生的小细胞外囊泡的新策略可能代表了视网膜变性干细胞治疗的一项创新。在本研究中，我们开发了一种利用视网膜祖细胞联合骨髓间充质干细胞衍生的小细胞外囊泡来治疗皇家外科学院大鼠视网膜变性的方法，该大鼠是视网膜变性的遗传模型。我们的研究结果表明，骨髓间充质干细胞衍生的小细胞外囊泡与视网膜祖细胞的联合显著改善了这些大鼠的视觉功能。将骨髓间充质干细胞衍生的小细胞外囊泡作为佐剂添加到视网膜祖细胞的干细胞移植中，增强了外源性视网膜祖细胞的存活、迁移和分化。同时，这些小细胞外囊泡抑制局部小胶质细胞的激活，促进移植的视网膜祖细胞向视网膜内核层迁移，并促进它们分化为光感受器和双极细胞。这些发现表明，骨髓间充质干细胞衍生的小细胞外囊泡通过促进视网膜祖细胞的存活和分化来增强其在视网膜变性治疗中的疗效。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00046/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/图像 - tiff与哺乳动物不同，斑马鱼在脊髓损伤后具有显著的再生能力，使其成为研究再生的理想脊椎动物模型。虽然先前的研究已经确定了参与这一过程的关键细胞类型，但潜在的分子和细胞机制在很大程度上仍未被探索。在这项研究中，我们使用单细胞RNA测序来分析斑马鱼脊髓损伤不同阶段的不同细胞群体。我们的分析表明，多个神经元亚群在损伤后显示出与轴突再生相关基因的持续激活，而促进生长锥塌陷的分子信号受到抑制。放射状胶质细胞在损伤后表现出显著的增殖和分化潜能，分别表明它们在促进神经发生和轴突再生中的内在作用。此外，我们发现炎症因子在脊髓损伤后的早期迅速减少，从而创造了一个有利于组织修复和再生的微环境。此外，少突胶质细胞在损伤后失去成熟标记物，同时增殖增加。这些发现表明，炎症的快速有序调节以及新神经元和胶质细胞的有效增殖和再分化使斑马鱼能够重建脊髓。这项研究为驱动脊髓再生的细胞转变和分子程序提供了新的见解，为未来的研究和治疗策略提供了有希望的途径。
神经系统处理大量信息，执行构成感知、认知和行为基础的计算。在发育过程中，编码细胞外信号、其受体和下游信号转导分子的神经元导向基因，组织神经布线以生成复杂的神经系统结构。现在很明显，许多这些神经导向信号及其受体在发育过程中是活跃的，并且在成体神经系统中也有表达。这表明神经元导向通路不仅对神经布线至关重要，而且对成熟神经系统的持续功能和维持也至关重要。支持这一观点的是，这些通路在整个成年期持续调节突触连接、可塑性和重塑以及整体脑稳态。遗传和转录组分析进一步揭示许多神经元导向基因与多种神经退行性和神经精神疾病相关。尽管异常神经元导向信号驱动这些疾病发病机制的确切机制仍有待阐明，但新出现的证据指向几个共同主题，包括神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和内皮细胞的功能障碍，以及神经元-小胶质细胞-星形胶质细胞、神经免疫和神经血管相互作用的失调。在本综述中，我们探讨了在理解异常神经元导向信号通过改变细胞间相互作用导致疾病发病机制的分子和细胞机制方面的最新进展。例如，最近的研究揭示了两种不同的信号素-丛蛋白信号通路，它们影响小胶质细胞激活和神经炎症。我们讨论了未来面临的挑战，以及针对神经元导向通路治疗神经退行性疾病的治疗潜力。特别关注神经元导向机制如何在生理和病理条件下控制神经元-胶质细胞和神经免疫相互作用并调节小胶质细胞功能。具体而言，我们在致病蛋白聚集体的背景下研究神经元导向信号与小胶质细胞功能的主要调节因子TREM2之间的相互作用。众所周知，年龄是神经退行性变的主要危险因素。未来的研究应解决衰老与神经元导向信号如何相互作用以影响个体对各种迟发性神经系统疾病的易感性，以及如何通过靶向神经元导向通路在治疗上阻断这些疾病的进展。
脑小血管病是一组以小血管损伤为特征的神经系统疾病，常导致中风和痴呆。由于其病因多样且病理机制复杂，预防和治疗脑小血管病具有挑战性。最近的研究表明，类淋巴系统在脑间质溶质清除和脑内环境稳态维持中起关键作用。越来越多的证据还表明，类淋巴清除功能障碍是脑小血管病进展的关键因素。本综述首先全面介绍类淋巴系统的结构、功能和驱动因素，强调其在脑废物清除中的重要作用。之后，从类淋巴系统的角度对脑小血管病进行了综述，随后总结了它们之间相关性的潜在机制。类淋巴功能障碍可能导致脑内代谢废物积累，从而加剧与脑小血管病相关的病理过程。本综述还讨论了在表现出两种脑小血管病亚型（即与小动脉硬化相关的脑小血管病和与淀粉样蛋白相关的脑小血管病）的患者和动物模型中类淋巴功能障碍的直接证据。沿血管周围间隙的扩散张量图像分析是评估类淋巴系统清除功能的重要非侵入性工具。然而，其参数的有效性有待提高。在包括脑小血管病在内的各种神经系统疾病中，类淋巴功能衰竭可能是导致痴呆的常见最终途径。总体而言，本综述总结了针对类淋巴引流的预防和治疗策略，并将为开发脑小血管病的新疗法提供有价值的见解。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202602000 - 00039/图1/v/2025 - 05 - 05T160104Z/图像 - tiff 中风治疗的主要目标是刺激脑修复并改善脑缺血后的行为恢复。一种选择是刺激脑室下区的内源性神经发生，并将新形成的神经元引导至受损区域。然而，这些神经元中只有一小部分存活下来，而且许多未能到达受损区域，这可能是因为胼胝体阻碍了脑室下区来源的干细胞迁移到受损皮层。干细胞治疗的第二个主要障碍是脑缺血诱导的强烈炎症反应，由此脑巨噬细胞的相关吞噬活性会清除治疗性细胞和/或基于细胞的药物载体。为了解决这些问题，在脑室下区进行电刺激神经发生，随后分离增殖细胞，包括新形成的神经元，然后将其与营养水凝胶混合。然后将这种混合物转移到中风后14天小鼠的中风腔中。我们发现，在包括新物体、旷场、洞板、梳理和“感受时间粘性胶带”测试等行为测试中，接受治疗的动物表现有所改善。此外，免疫染色显示干细胞标志物巢蛋白、神经上皮标志物Mash1和未成熟神经元标志物双皮质素阳性细胞在移植区域存活了2周，这可能是由于吞噬活性降低和支持性血管生成。这些结果清楚地表明，在中风诱导的神经炎症高峰期后，将定向分化的脑室下区干细胞与保护性营养凝胶直接移植到梗死腔中是一种改善脑缺血后神经修复的可行方法。
缺血性中风是神经功能缺损和高致残率的主要原因。作为中枢神经系统的主要免疫细胞，小胶质细胞在中风后的神经炎症和组织修复中发挥双重作用。它们的动态激活和极化状态是影响疾病进程和治疗结果的关键因素。这篇综述文章研究了小胶质细胞在缺血性中风中的作用，并探索了潜在的干预策略。小胶质细胞呈现出动态功能状态，在促炎（M1）和抗炎（M2）表型之间转换。这种双重性在缺血性中风中至关重要，因为它维持了神经炎症和组织修复之间的平衡。活化的小胶质细胞通过释放细胞因子和破坏血脑屏障来促进神经炎症，同时通过抗炎反应和再生促进组织修复。影响小胶质细胞激活的关键途径包括Toll样受体4/核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导和转录激活因子以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素哺乳动物靶标途径。这些途径是各种旨在促进M2极化和减轻损伤的实验性治疗的靶点。潜在的治疗药物包括米诺环素等药物中发现的天然化合物以及传统中药。针对这些调节机制的药物，如小分子抑制剂和传统中药成分，以及单细胞RNA测序和空间转录组学等新兴技术，为缺血性中风提供了新的治疗策略和临床转化潜力。
大量证据凸显了非编码RNA在神经发育和神经炎症中的作用。这些证据引发了越来越多的猜测，即非编码RNA可能参与了脑积水（全球最常见的神经系统疾病之一）的病理生理机制。在本综述中，我们首先概述脑积水的基本概念、发病率以及现有治疗方法的局限性。然后，我们概述非编码RNA的定义、分类和生物学作用。随后，我们详细分析非编码RNA在脑积水形成中的作用。具体而言，基于现有证据，我们重点关注了非编码RNA在脑积水病理生理学中的潜在意义，包括类淋巴途径、神经炎症过程和神经发育异常。最后，我们综述了非编码RNA作为脑积水生物标志物以及用于创新治疗的潜力。
乳酸作为中枢神经系统中的关键能量代谢物，促进大脑的基本功能，包括能量供应、信号传导和表观遗传调控。此外，它将表观遗传修饰与代谢重编程联系起来。尽管如此，这种联系在星形胶质细胞中的具体机制和作用仍不清楚。因此，本综述旨在探讨乳酸在中枢神经系统星形胶质细胞代谢重编程中的作用和具体机制。讨论了表观遗传修饰与代谢重编程之间的密切关系。还概述了针对中枢神经系统星形胶质细胞代谢重编程的治疗策略，以指导未来中枢神经系统疾病的研究。在神经系统中，乳酸起着至关重要的作用。然而，其作为神经系统中代谢重编程和表观遗传修饰之间桥梁的作用机制仍需未来研究。乳酸参与表观遗传修饰目前是一个热门研究课题，尤其是在乳酰化修饰方面，它是这一过程的关键决定因素。乳酸还间接调节各种表观遗传修饰，如N6-甲基腺苷、乙酰化、泛素化和磷酸化修饰，这些修饰与几种神经系统疾病密切相关。此外，探索乳酸的临床应用和潜在治疗策略为未来神经系统疾病治疗提供了新的见解。
髓鞘形成，即神经元轴突的持续包裹，是神经系统中一个贯穿终生的过程，对于神经元之间动作电位的精确时空传导至关重要。髓鞘还为轴突提供细胞间代谢支持。即使髓鞘完整性出现轻微破坏也会损害神经功能，并增加患神经疾病的易感性。事实上，髓鞘变性是一种众所周知的神经病理状况，与正常衰老以及包括多发性硬化症和阿尔茨海默病在内的几种神经退行性疾病相关。在中枢神经系统中，紧密的髓鞘由完全成熟的少突胶质细胞形成。然而，整个少突胶质细胞谱系易受生物微环境变化以及随着大脑衰老而出现的其他风险因素的影响。除了在动作电位传播中众所周知的作用外，少突胶质细胞还通过转移能量代谢物和传递外泌体为轴突提供细胞间代谢支持。因此，衰老中枢神经系统中的髓鞘变性是神经退行性疾病发展的一个重要因素。减轻与年龄相关的髓鞘变性的干预措施可以改善老年人的神经功能。在这篇综述中，我们研究了与衰老相关的髓鞘变化及其潜在机制。我们还讨论了在理解衰老大脑中的髓鞘变性如何导致神经退行性疾病方面的最新进展，并探索可以预防、减缓甚至逆转与年龄相关的髓鞘变性的因素。未来的研究将增进我们对如何将减少与年龄相关的髓鞘变性用作延迟或预防神经退行性疾病的治疗靶点的理解。
癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的癫痫发作，可导致认知、心理和神经生物学后果。癫痫的发病机制涉及分子、细胞和神经回路水平的神经元功能障碍。异常的分子信号通路或特定细胞类型的功能障碍可通过破坏神经回路的正常功能导致癫痫。新技术的不断涌现和现有技术的快速发展促进了对癫痫潜在神经回路机制的发现和全面理解。因此，本综述旨在基于多种技术，包括脑电图、磁共振成像、光遗传学、化学遗传学、深部脑刺激和脑机接口，探讨目前对癫痫神经回路机制的认识。此外，本综述从三个角度讨论这些机制：结构、突触和递质回路。研究结果表明，癫痫的神经回路机制包括不同结构之间的信息传递、同一结构内的相互作用以及细胞、突触和神经递质水平的稳态维持。这些发现为研究癫痫的病理生理机制以及改善其临床诊断和治疗提供了新的见解。
脊髓缺血再灌注损伤是脊髓损伤的一种严重形式，可导致感觉和运动功能障碍。这种损伤常发生在创伤事件、脊髓手术或胸腹主动脉手术后。这种情况的不可预测性，加上治疗选择有限，给患者及其家庭和社会带来了沉重负担。脊髓缺血再灌注损伤会导致神经元再生能力下降和复杂的病理过程。相比之下，线粒体自噬对于降解受损线粒体至关重要，从而支持神经元代谢和能量供应。然而，虽然适度的线粒体自噬在脊髓缺血再灌注损伤的情况下可能有益，但过度的线粒体自噬可能有害。因此，本综述旨在研究参与脊髓缺血再灌注损伤病理过程的线粒体自噬的潜在机制和调节因子。目的是全面了解与脊髓缺血再灌注损伤相关的线粒体自噬的最新进展，并阐明其潜在的临床应用。
由于成年哺乳动物受损的中枢神经系统可塑性有限，自发恢复常常被证明是适应不良的或不充分的。这种有限的可塑性是脑损伤后功能恢复的主要障碍。神经调节技术是医学领域中发展最快的领域之一。这些技术利用电、磁、声和光，通过促进重组或长期变化来恢复或优化脑功能，以支持脑损伤患者的功能恢复。因此，本综述旨在全面概述神经调节技术在支持脑损伤后运动功能恢复方面的作用及潜在机制。这些技术中的许多已在临床实践中广泛应用，并在各种类型的脑损伤中显示出运动功能的显著改善。然而，研究报告了一些负面结果，这可能是由于刺激方案的差异、观察期的不同以及不同临床试验参与者之间功能障碍的严重程度不同所致。此外，我们观察到不同的神经调节技术具有非常相似的机制，包括促进神经可塑性、增强神经营养因子释放、改善脑血流量、抑制神经炎症以及提供神经保护。最后，考虑到各种神经调节技术的优缺点，我们建议未来的发展应侧重于闭环神经回路刺激、个性化治疗、跨学科合作和精准刺激。
一项柳叶刀研究揭示，致死率高达70%的尼帕病毒，不仅损伤大脑，肺部也是重灾区。这项涵盖717例患者的大数据分析，颠覆了传统认知，为急需的救命药和疫苗研发指明了方向，包括早期诊断、药物使用黄金窗口期以及不同毒株的差异。
8国数据显示：童年目睹或遭受暴力，男孩成年后施暴风险倍增，挑战暴力天生论，强调童年创伤与成年施暴的关联性。
本文揭示了癌症神经科学前沿研究：肿瘤并非孤立存在，而是能主动构建神经网络，利用身体的压力信号和神经递质加速生长和转移。文章详细解释了肿瘤如何“拉网线”、神经递质如何“喂养”癌细胞、以及神经如何帮助肿瘤逃避免疫追捕。最后，探讨了切断神经连接、阻断信号通路等新兴抗癌策略，并强调了心理健康在防癌抗癌中的重要性。
最新研究发现，脂肪酸在ACSL家族酶的调控下，对癌细胞而言既是能量来源也是致命毒药。通过精准调控ACSL1, 3, 4, 5, 6等“脂肪开关”，我们能诱导肿瘤细胞“铁死亡”并重塑免疫微环境，为抗癌治疗提供新思路。
本文深入探讨了肠道菌群与肿瘤内部微生物如何在癌症免疫治疗中扮演关键角色，解释了它们如何影响PD-1抑制剂等药物的疗效，并展望了未来通过微生物调节实现个性化精准免疫治疗的潜力，为癌症患者带来新希望。
本文颠覆百年认知，揭示大脑并非“免疫孤岛”，血脑屏障并非铜墙铁壁。神经系统与免疫系统正进行高频“私聊”，这种互动左右健康，影响阿尔茨海默病、帕金森病及癌症进展。文章详细阐述神经对免疫的精妙操控，免疫系统在脑内的“反水”机制，肿瘤如何劫持神经信号，以及肠道菌群对大脑的远程影响。最后展望生物电子医学、光遗传学等治疗新方向，强调跨学科研究在理解和治愈顽疾中的关键作用。
一项涉及5万人的大脑数据研究揭示，抑郁症的遗传风险主要与大脑皮层表面积减小而非厚度变薄相关，尤其影响眶额皮层和海马体等区域，且这些改变可能源于早期神经发育阶段，为抑郁症的早期预防和干预提供了新思路。
一项发表在《分子精神病学》上的重磅研究揭示，“超短脉冲ECT”这种“温和版”抑郁症疗法治愈率仅32%，远低于传统ECT，引发了关于治疗重度抑郁症时，保护记忆与追求疗效之间取舍的深刻讨论。
MIND联盟对1.2万名儿童进行20年追踪，揭示DNA甲基化如何通过表观遗传学影响大脑发育和心理健康，突破传统研究局限，有望通过血液预测早期大脑风险。
一项发表在《分子精神病学》上的重磅研究揭示，PHF2表观遗传酶在阿尔茨海默病患者大脑中异常活跃，启动促炎基因，导致神经炎症。通过抑制PHF2，可在小鼠模型中平息炎症并恢复受损空间记忆，为AD治疗开辟新途径。
癌症免疫疗法中，T细胞自带的“原厂雷达”——原生T细胞受体（TCR）可能导致治疗混乱和严重副作用。科学家们正通过基因编辑、RNA干扰和蛋白质干扰等多种策略，清除或抑制原生TCR，以提高癌症治疗的安全性和效率，推动通用型细胞疗法的发展。
研究揭示，糖尿病心肌病元凶ALCAT1通过破坏线粒体心磷脂，引发心脏能量衰竭和炎症，导致心力衰竭。阻断ALCAT1可有效预防和逆转心脏损伤。
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