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Mount Sinai研究团队在Cancer Cell发表突破性研究,开发靶向肿瘤相关巨噬细胞的CAR-T疗法,将肿瘤"守卫"变为"盟友",在转移性实体瘤模型中取得惊人疗效。
当全球最畅销的两款减肥药首次在严格的临床试验中正面交锋,结果出人意料地一边倒。但在47%的减重优势背后,是一场关于可及性、安全性和商业利益的更复杂博弈。
BMJ重磅综述揭示，孕期服用对乙酰氨基酚与子代自闭症/ADHD无关。通过“同胞对照”研究，此前观察到的风险关联消失，表明遗传和环境因素是主要驱动因素，而非药物神经毒性。专家建议，孕期发烧疼痛仍应优先选择对乙酰氨基酚，切勿因噎废食。
《柳叶刀-公共卫生》最新综述揭示中国成人睡眠危机：平均睡眠时长微增，但失眠率飙升至近50%，导致高达6280亿美元经济损失。文章深度拆解睡眠健康“中国悖论”，分析生物、生活方式、社会及环境多重风险因素，并探讨国家层面的应对策略及面临的挑战，呼吁从社会文化、公众认知和医疗体系等多维度发力，偿还万亿级“睡眠赤字”，实现“睡得久更要睡得聪明”。
哈佛34年追踪研究揭示，地中海饮食对高风险APOE4纯合子携带者预防痴呆的保护作用最为显著，且通过调节特定代谢物实现。研究发现APOE4纯合子有独特的代谢指纹，地中海饮食能精准纠正其脂质代谢失调。孟德尔随机化证实4-GBA、类胡萝卜素和谷氨酰胺对痴呆有因果保护作用，为精准干预提供靶点。
本文通过对英国CPRD数据的“试验模拟”，验证了ACEi和ARB在心血管保护方面等效的经典结论。更重要的是，研究发现该结论在被传统临床试验“忽略”的75岁以上老年人、女性和慢性肾脏病患者中依然成立，为精准医疗提供了更广泛的循证依据，展现了真实世界数据在扩展药物适用范围方面的巨大潜力。
柳叶刀最新研究揭示，聚乙二醇（PEG）在儿童功能性便秘治疗中，无论疗效还是安全性，均优于其他药物，是当之无愧的一线首选。
本文深入探讨骨质疏松的分子发病机制，揭示基因、衰老、免疫、氧化应激及肠道菌群等多重因素的复杂交织。并分析西医治疗、中医药和干细胞、AI等前沿疗法，为骨质疏松的防治提供多角度、综合性的新思路。
一项涵盖22万名患者的“伞形评价”显示，加速康复外科（ERAS）显著缩短脊柱手术住院时间、降低医疗成本和并发症，且不增加再入院风险，开启脊柱康复新时代。
研究揭示晚期前列腺癌在不同种族患者（特别是非裔和欧裔美国男性）中存在显著的基因组和转录组差异，体现在MYC通路激活、免疫信号抑制、以及TMPRSS2:ERG基因融合频率不同，尽管临床预后相似。这强调了精准医疗中种族多样性的重要性。
研究揭示，即使尿钙水平正常，肾脏内部仍可能因Claudin-2蛋白缺陷引发钙质异常积聚，导致肾结石形成，挑战传统认知。
“减肥神药”利拉鲁肽在阿尔茨海默病临床试验中展现出惊人的脑保护潜力，一项2b期临床试验显示，尽管未显著改善大脑葡萄糖代谢，但它显著延缓了患者的认知衰退并减缓了脑萎缩，提示了AD治疗的新方向。
玉米赤霉烯酮（ZEA）是一种由真菌产生的环境霉菌毒素，广泛存在于谷物及谷物制品中。由于其强大的致癌性和毒性，对人类和动物健康构成严重威胁，因此需要开发简单、灵敏且可靠的ZEA检测方法。本研究构建了一种基于CuO@Au的新型电化学发光（ECL）探针。该探针与鲁米诺协同作用，利用酶催化葡萄糖分解产生H₂O₂，H₂O₂进一步被催化生成羟基自由基（OH˙），从而显著放大ECL信号。为提高催化效率，将具有辣根过氧化物酶模拟活性的Tb-Cu金属有机框架（Tb-Cu MOF）整合到传感器界面以加速过氧化氢分解。这种集成传感平台实现了对ZEA的高灵敏检测——检测限低至0.017 pg/mL，线性范围为0.10 pg/mL至100 ng/mL。该策略为检测复杂生物基质中的痕量毒素提供了强大的分析工具，在食品安全和环境分析等领域展现出广阔的应用前景。
引言：系统性硬化症（SSc）越来越被理解为一种由免疫失调、进行性纤维化和血管病变组成的三联征，它们并行发展。使用PubMed/MEDLINE、ClinicalTrials.gov和欧洲临床试验数据库（EudraCT）进行文献检索，包括截至2025年10月以英文发表的研究。 涵盖领域：本综述总结了目前正在临床开发中的最新治疗策略，并将每种策略与其基础的临床前和转化证据联系起来，从而描绘出机制性见解如何重塑SSc的药物研发流程。 专家观点：一个关键突破是基于细胞的免疫疗法、双特异性抗体和新一代小分子的出现，这些疗法不仅针对适应性免疫靶点，还直接调节固有免疫。总体而言，这些药物阐明了一个统一的概念：成功的疾病改善需要同步阻断炎症、纤维化重塑和血管损伤，而不是独立地处理这些方面。
《期刊/nrgr/04.03/01300535 - 202603000 - 00038/figure1/v/2025 - 06 - 16T082406Z/r/image - tiff》海马体的齿状回是一个可塑性结构，在受到积极刺激以及诸如脑损伤等消极状况时，会在不同层面表现出变化。后者涉及整体改变，使得理解由局部损伤引发的可塑性反应变得困难。齿状回的一个关键特征是它包含一个明确界定的神经发生微环境，即颗粒下区，并且除了神经发生之外，新生的颗粒细胞可能终生保持“年轻”表型，这增加了该结构的可塑性。在此，我们展示了一种在器官型内嗅 - 海马体培养物中造成局部脑损伤的新型实验模型，该模型会导致相邻新生颗粒细胞的激活。将一小片滤纸放置在齿状回颗粒细胞层的表面，这引发了星形胶质细胞的异物反应，同时激活了表达双皮质素的局部年轻神经元。放置异物48小时后，在异物紧邻的颗粒下区，双皮质素免疫反应阳性细胞的数量增加，而在齿状回的颗粒细胞层和分子层观察到双皮质素免疫反应性总体增加。在CA1区锥体细胞层放置异物引发了类似的局部星形胶质细胞反应，但在CA1区或相邻的齿状回中均未导致双皮质素免疫反应性增加。在齿状回放置异物7天后，不再观察到双皮质素免疫反应性增加，这表明年轻细胞的短暂激活。然而，在齿状回放置异物7天后，钙结合蛋白共免疫反应阳性的双皮质素免疫反应性颗粒细胞数量低于对照条件下的数量。由于钙结合蛋白是成熟颗粒细胞的标志物，这一结果表明异物放置后被激活的年轻细胞仍处于更不成熟的阶段。对逆转录病毒绿色荧光蛋白标记的新生颗粒细胞进行实时成像显示，它们的树突向异物放置处定向生长。这种在器官型内嗅 - 海马体培养物中放置异物的新型实验模型可作为研究胶质细胞反应性和神经元可塑性，特别是在可控体外条件下新生神经元可塑性的宝贵工具。
创伤性脊髓损伤会导致严重且持久的功能障碍，引发复杂的炎症和病理事件。脊髓瘢痕，常被比喻为“防火墙”，旨在在急性期控制神经炎症的扩散，但在后期会阻碍轴突再生。最近的研究增进了我们对免疫调节的理解，揭示出损伤相关炎症涉及各种具有正负效应的细胞类型和分子。本综述采用文献计量分析方法来审视脊髓损伤中炎症介质的相关文献，突出近期研究，并全面概述当前的研究现状以及与脊髓损伤相关的神经炎症研究的最新进展。我们总结了脊髓损伤不同阶段的免疫和炎症反应，为未来研究提供关键见解。此外，我们回顾了基于炎症介质的脊髓损伤修复策略。最后，本综述讨论了专注于免疫靶向策略的转化研究的现状和未来方向，包括药物、生物医学工程和基因治疗。开发一种联合、精确且多时间阶段的脊髓损伤修复策略是未来研究的一个有前景的方向。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202603000 - 00044/图1/v/2025 - 06 - 16T082406Z/图像 - tiff格式 帕金森病的特征是与突触核蛋白病相关的神经退行性变。先前的研究表明，胰高血糖素样肽 - 1（GLP - 1）在1 - 甲基 - 4 - 苯基 - 1,2,3,6 - 四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型中具有有益作用。然而，GLP - 1对内在突触核蛋白功能障碍的影响仍不清楚。在本研究中，我们研究了乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1对SncaA53T转基因小鼠帕金森症的影响，并探索其潜在机制。我们的数据表明，乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1抑制多巴胺能神经元死亡，减少α - 突触核蛋白的病理性聚集，并减轻SncaA53T转基因小鼠的运动障碍。此外，乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1下调脂多糖相关炎症，减少黑质中小胶质细胞和星形胶质细胞的脑内激活，并通过GLP - 1受体/PI3K/Akt途径促进细胞存活。另外，乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1降低血清中包括脂多糖、脂多糖结合蛋白、白细胞介素 - 1β和白细胞介素 - 6在内的促炎分子水平。肠道组织病理学和蛋白质印迹进一步显示，乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1通过逆转SncaA53T转基因小鼠的肠道菌群失调增加肠道完整性相关蛋白的表达并减少脂多糖相关炎症。我们的研究结果表明，乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1对SncaA53T转基因小鼠帕金森症特征的有益作用是由小胶质细胞极化和菌群失调的逆转介导的。总体而言，我们的研究结果表明乳酸乳球菌MG1363 - pMG36e - GLP - 1是一种有前途的治疗帕金森病的药物。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202603000 - 00040/图1/v/2025 - 06 - 16T082406Z/图像 - tiff 外源性神经干细胞移植已成为慢性中风最有前景的治疗方法之一。最近的研究表明，大多数缺血再灌注模型大鼠在损伤后会自发恢复，这限制了观察长期行为恢复的能力。在此，我们使用了一个缺血150分钟的严重中风大鼠模型，该模型产生了持续12周的严重行为缺陷，以研究神经干细胞对慢性中风神经修复的治疗效果。我们的研究表明，用人神经干细胞治疗的中风模型大鼠运动功能有长期持续恢复，梗死体积减小，人神经干细胞长期存活，局部炎症环境改善且血管生成增加。我们还证明，移植的人神经干细胞在体内分化为成熟神经元，与宿主神经元形成稳定的功能性突触连接，并表现出功能性成熟神经元的电生理特性，表明它们替代了受损的宿主神经元。研究结果表明，人胎儿来源的神经干细胞在严重中风模型中对神经恢复有长期作用，这表明基于人神经干细胞的治疗可能对修复中风患者受损的神经回路有效。
突触是神经系统中参与信息传递的关键结构，其功能依赖于各种脂质的调节。脂质在突触形成、神经递质释放和信号传递中发挥重要作用，脂质代谢失调与多种神经退行性疾病密切相关。脂质在突触功能和神经疾病中的复杂作用最近受到越来越多的关注，但其具体机制仍有待充分了解。本综述旨在探讨脂质如何调节中枢神经系统中的突触活动，重点关注它们在突触形成、神经递质释放和信号传递中的作用。此外，还讨论了胶质细胞通过脂质调节来调节突触功能的机制。本综述表明，在中枢神经系统中，脂质是细胞膜双层的重要组成部分，在突触结构和功能中发挥关键作用。它们调节突触前囊泡运输、突触后信号通路以及胶质-神经元相互作用。胆固醇维持膜流动性并促进脂筏的形成。甘油磷脂有助于突触膜的结构完整性，并参与突触小泡的释放。鞘脂通过各种机制与突触受体相互作用以调节其活性，还参与炎症和细胞凋亡等细胞过程。脂肪酸对能量代谢和信号分子的合成至关重要。脂质代谢异常可能导致突触功能受损，影响神经元之间的信息传递以及神经系统的整体健康。针对脂质代谢的治疗策略，特别是通过调节胆固醇，显示出治疗这些疾病的前景。在阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化等神经退行性疾病中，脂质代谢失调与突触功能障碍密切相关。因此，脂质不仅是神经再生和突触修复的关键分子，而且当代谢失调发生时，可能也会导致神经退行性病变。需要进一步研究以阐明脂质代谢与突触功能障碍之间的具体机制，并开发针对神经疾病的靶向脂质疗法。
神经退行性疾病错综复杂的情况使寻找有效的治疗方法变得复杂。光感受器退化是包括视网膜色素变性和年龄相关性黄斑变性在内的各种视网膜疾病的常见终点，会导致视力丧失或失明。虽然原发性细胞死亡是由基因突变、氧化应激和神经炎症驱动的，但其他机制也会导致疾病进展。在视网膜色素变性中，多种基因改变可引发光感受器退化，而其他视网膜病变，如年龄相关性黄斑变性，则是由饮食、吸烟和高血压等环境因素与遗传易感性共同引发的。营养补充疗法融合了营养和药物学原理，旨在利用生物活性化合物的健康益处用于治疗应用。这些化合物通常具有多靶点效应。多酚和黄酮类化合物是植物性食物中丰富的次生植物代谢产物，以其抗氧化、神经保护和抗炎特性而闻名。本综述重点关注多酚和黄酮类化合物作为营养补充剂治疗视网膜色素变性等神经退行性疾病的潜力。此外，还将讨论开发可靠的递送方法以提高这些化合物的生物利用度和治疗效果的重要性。通过将营养补充剂与其他新兴疗法，如基因治疗和基于细胞的治疗相结合，有可能提供一种更全面的方法来治疗视网膜退行性疾病。这些进展可能会带来一个可行且可及的选择，改善视网膜疾病患者的生活质量。
血脑屏障破坏和神经炎症反应是严重影响疾病进展和治疗结果的重要病理特征。本综述系统分析了目前对创伤性脑损伤中血脑屏障破坏与神经炎症之间双向关系的理解，以及新兴的联合治疗策略。文献综述表明，血脑屏障破坏和神经炎症反应是创伤性脑损伤后的关键病理特征。在创伤性脑损伤后的急性期，病理特征包括原发性血脑屏障破坏和炎症级联反应的激活。在亚急性期，病理特征以修复机制和炎症调节为特点。在慢性期，病理特征表现为持续性低度炎症和血脑屏障的不完全恢复。各种生理变化，如血脑屏障的结构改变、炎症级联反应和细胞外基质重塑，相互作用，并受遗传、年龄、性别和环境因素影响。血脑屏障通透性和神经炎症之间的动态平衡受激素调节，尤其是性激素和应激相关激素。此外，胃肠激素的作用也越来越受到关注。目前创伤性脑损伤的治疗策略包括多种方法，如传统药物联合、多模态神经监测、高压氧治疗和非侵入性脑刺激。人工智能在治疗决策和个性化治疗中也显示出潜力。新兴的序贯联合策略和精准医学方法有助于改善治疗结果；然而，挑战依然存在，如对慢性期创伤性脑损伤机制的研究不足以及技术整合困难。未来关于创伤性脑损伤的研究应侧重于个性化治疗策略、技术标准化、成本效益评估以及满足合并症患者的需求。应采用多学科方法加强治疗并改善患者预后。
缺血性中风是一种严重的医学事件，无法提前预测，会对患者、家庭和社区产生长期影响。深入了解基因表达的变化以及所涉及的基本分子机制有助于解决这一关键问题。近年来，对具有调控功能的长链非编码（lnc）RNA的研究已成为脑梗死研究中一个有前景的方向。这篇综述旨在全面探讨调控lncRNA在脑梗死中的作用，以及它们在临床应用中的潜在策略。lncRNA有可能作为“海绵”吸引特定的微小RNA，从而调控微小RNA靶基因的表达。这些相互作用影响缺血性中风的各个方面，包括再灌注诱导的损伤、细胞死亡、免疫反应、自噬、血管生成以及活性氧的产生。我们重点介绍了几种已用于动物模型治疗的调控lncRNA，包括lncRNA NKILA、lncRNA Meg8和lncRNA H19。此外，我们还讨论了已用作脑梗死诊断和预后生物标志物的lncRNA，如lncRNA FOXO3、lncRNA XIST和lncRNA RMST。lncRNA在患者基因水平治疗方面具有潜力。然而，包括初步研究中观察到的效率低下、靶向准确性低和副作用在内的众多挑战表明需要进行深入研究。lncRNA在缺血性中风中的应用面临挑战，需要仔细和广泛的验证。
《期刊/nrgr/04.03/01300535 - 202603000 - 00041/图1/v/2025 - 06 - 16T082406Z/图像 - tiff》经小脑延髓池注射人脐带间充质干细胞可能是一种有前景的中风治疗方法，但其安全性、有效性及机制仍有待阐明。在本研究中，在大鼠大脑中动脉闭塞诱导中风72小时后，通过小脑延髓池注射给予符合药品生产质量管理规范级别的人脐带间充质干细胞（5×10⁵和1×10⁶个细胞）和生理盐水。结果显示：（1）三组之间在死亡率或一般状况方面无显著差异。任何组大鼠的各个器官均未出现异常分化或肿瘤形成。（2）与人脐带间充质干细胞治疗组相比，生理盐水治疗组动物显示出显著的功能恢复且梗死体积减小，不同人脐带间充质干细胞剂量之间无显著差异。（3）随访14天和28天后，在缺血脑中发现了人脐带间充质干细胞，且阳性细胞数量随时间显著减少。（4）人脐带间充质干细胞组中神经元核表达高于生理盐水组，而胶质纤维酸性蛋白和离子钙结合衔接分子1表达水平降低。（5）人脐带间充质干细胞治疗增加了缺血性中风后CD31⁺微血管和双皮质素阳性细胞的数量。人脐带间充质干细胞还上调了CD31⁺/Ki67⁺的表达。（6）在经小脑延髓池注射14天后，两个人脐带间充质干细胞组梗死灶周围区域的脑源性神经营养因子表达以及脑脊液中脑源性神经营养因子的浓度均显著高于生理盐水组，并持续至第28天。综上所述，这些结果表明经小脑延髓池注射人脐带间充质干细胞对大鼠缺血性中风的治疗是安全有效的。其机制可能包括减轻梗死灶周围区域的局部炎症反应、促进神经发生和血管生成以及增强神经营养因子的产生。
短链脂肪酸是肠道微生物群对膳食纤维进行发酵产生的代谢产物，因其与神经退行性疾病尤其是帕金森病的相关性而备受关注。在本综述中，我们总结了帕金森病患者各种样本中短链脂肪酸水平的变化以及产生短链脂肪酸的细菌的丰度，强调了肠道稳态失衡在该疾病发病机制和进展中的关键作用。聚焦于神经系统，我们讨论了短链脂肪酸影响肠神经系统和中枢神经系统稳态的分子机制。我们确定了关键过程，包括短链脂肪酸对G蛋白偶联受体的激活和组蛋白脱乙酰酶的抑制。重要的是，这些脂肪酸介导的肠神经系统结构或功能破坏可能导致α-突触核蛋白表达异常和胃肠动力障碍，这可能是帕金森病的起始事件。此外，我们提出短链脂肪酸通过迷走神经、免疫循环和内分泌信号通路帮助建立肠神经系统与中枢神经系统之间的通信。这种通信可能揭示它们在α-突触核蛋白从肠道向大脑传播中的潜在作用。最后，我们阐明了针对短链脂肪酸的帕金森病新治疗策略，并审视了将基于短链脂肪酸的疗法转化为临床实践所面临的挑战。总之，本综述强调了短链脂肪酸在调节肠-脑轴完整性中的关键作用及其从神经系统角度在帕金森病发病机制中的重要性。此外，它突出了短链脂肪酸在帕金森病早期干预中的潜在价值。未来对短链脂肪酸分子机制及其与其他肠道代谢产物协同相互作用的研究可能会推动基于短链脂肪酸的帕金森病创新疗法的临床转化。
随着研究方法和技术的逐步进步，各种生物过程已被确定在神经退行性疾病的发病机制中发挥作用。然而，目前对这些生物过程的描述并不能完全解释这些疾病的发生、进展和发展。因此，探索神经退行性疾病的发病机制仍然是一个有价值的研究领域。本综述总结了阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、亨廷顿舞蹈病、额颞叶痴呆和路易体病潜在的共同发病机制。研究结果表明，包括衰老、遗传因素、进行性神经元功能障碍、神经元死亡和凋亡、蛋白质错误折叠和聚集、神经炎症、线粒体功能障碍、轴突运输缺陷和肠道微生物群失调在内的几个常见生物过程与这六种神经退行性疾病的发病机制有关。基于目前来自不同研究领域的信息，这些生物过程可能形成复杂的致病网络，导致神经退行性疾病中不同类型的神经元死亡。此外，如果潜在的发病机制能够被预防或逆转，通过修复受影响的神经细胞来促进受损神经元的再生可能是可行的。因此，这些潜在的常见生物过程可能只是与神经退行性疾病相关的众多复杂致病网络中非常微小、有限的元素。在临床治疗中，干扰任何单一的生物过程已被证明不足以完全阻止神经退行性疾病的进展。因此，未来对神经退行性疾病发病机制的研究应侧重于揭示复杂的致病网络，而不是孤立单个生物过程。基于此，旨在阻断或逆转神经退行性疾病潜在致病机制中涉及的各种靶点的治疗方法可能是有前景的方向，因为目前专注于阻止单一致病因素的治疗方法尚未取得令人满意的疗效。
中风是全球主要的死亡原因，最终会导致严重的终身神经功能障碍。患者常常遭受继发性损伤，包括神经炎症、细胞毒性、氧化应激和线粒体功能障碍。遗憾的是，临床上缺乏有效的治疗方法来解决这些问题。新出现的证据强调了星形胶质细胞（大脑中最丰富的神经胶质细胞）在缺血性中风各个阶段的关键作用。在这篇综述中，我们首先概述了星形胶质细胞在大脑中的基本生理功能，强调它们在调节神经元稳态、突触活动和血脑屏障完整性方面的关键作用。然后，我们深入探讨了越来越多的证据，这些证据突出了缺血性中风背景下星形胶质细胞的功能多样性和异质性。详细讨论了它们在能量供应、代谢调节和神经递质稳态方面的既定贡献，以及它们在缺血性损伤后线粒体恢复、神经炎症调节和氧化应激调节方面的新作用。我们还探讨了这些功能背后的细胞和分子机制，特别强调了最近在星形胶质细胞中发现的有治疗干预前景的靶点。在本综述的最后部分，我们详细概述了目前针对星形胶质细胞治疗缺血性中风的治疗策略。这些针对星形胶质细胞的策略分为传统小分子药物、微小RNA（miRNA）、基于干细胞的疗法、细胞重编程、水凝胶和细胞外囊泡。通过总结目前对星形胶质细胞功能和治疗靶向方法的理解，我们旨在突出星形胶质细胞在中风期间和之后的关键作用，特别是在缺血性中风的病理生理发展中的作用。我们还强调了有前景的新型星形胶质细胞靶向治疗途径，这些途径可能成为临床可用的选择，最终改善中风患者的预后。
精神分裂症是一种复杂的精神疾病，其特征为阳性和阴性症状，可导致情绪障碍、认知障碍和社交退缩。虽然抗精神病药物仍然是治疗的基石，但它们往往无法完全解决某些症状。此外，难治性精神分裂症影响着30%-40%的患者，仍然是一个重大的临床挑战。阳性、阴性症状和认知障碍与大脑中谷氨酸能、血清素、GABA能和毒蕈碱途径的破坏有关。最近使用全基因组关联研究和其他方法取得的进展已经发现了大量新的精神分裂症风险基因，这些基因揭示了关于精神分裂症遗传和神经学基础的新的以及强化了先前的概念，包括突触功能、免疫过程和脂质代谢的异常。同时，目前正在评估针对不同模式的新疗法，这些疗法有望解决目前向患者提供的抗精神病药物的一些局限性。总体而言，这些努力为精神分裂症研究和治疗的下一阶段提供了新的动力。
脑屏障系统中的巨噬细胞包括脑实质中的小胶质细胞、脑边界处的边界相关巨噬细胞以及募集的巨噬细胞。它们负责神经发育、内环境稳态的维持以及协调免疫反应。随着新技术的迅速开发和发展，人们对脑屏障系统中的巨噬细胞有了更深入的了解。在此，我们综述巨噬细胞的起源、发育、重要分子和功能，主要聚焦于小胶质细胞和边界相关巨噬细胞。我们还强调了单细胞测序方面的一些进展以及重要的细胞标志物。我们预计未来将会出现更先进的方法来研究驻留和募集的巨噬细胞，为神经免疫学及相关外周免疫领域开辟新的视野。
隧道纳米管是细胞通讯的关键结构，在多种细胞类型中都有观察到。神经胶质细胞是神经系统中数量最多的细胞，在细胞间信号传导中起着至关重要的作用，并且在病理条件下可能会出现异常激活。我们的文献计量分析表明，在过去二十年中，关于隧道纳米管的研究大幅增加，凸显了它们在细胞通讯中的重要作用。本综述聚焦于各种类型神经胶质细胞中隧道纳米管的形成，包括星形胶质细胞、小胶质细胞、胶质瘤细胞和雪旺细胞，以及它们在细胞通讯和货物运输中的作用。我们发现神经胶质细胞通过隧道纳米管影响神经系统的稳定性，并在神经再生中发挥作用。隧道纳米管通过运输病原体和有害物质促进疾病的传播和进展。然而，它们也通过清除毒素和输送必需营养物质参与减轻细胞应激。了解通过隧道纳米管的神经胶质细胞之间的相互作用，可为控制脑功能和对损伤反应的复杂神经网络提供有价值的见解。
神经元的无端死亡是神经退行性疾病的主要原因。由于成熟神经元处于有丝分裂后阶段且不会复制，它们的死亡通常是病理过程中不可逆转的一步。那么，预防神经退行性变的一个合理策略就是挽救所有仍存活的神经元，即保护那些仍然健康的神经元，并试图拯救那些受损且正在死亡过程中的神经元。关于后者，最近的实验表明，逆转细胞死亡过程和拯救濒死细胞的可能性比之前预期的要大得多。在许多情况下，仅消除细胞死亡触发因素就能使濒死细胞自发修复损伤、恢复并存活。在这篇综述中，我们探讨了决定参与细胞死亡过程的神经元命运的因素。对细胞死亡机制以及细胞内在恢复能力的更深入了解可能为神经退行性疾病的新治疗方法铺平道路。
慢性脑灌注不足可导致神经元坏死，引发炎症反应，促进白质损伤，并最终导致认知障碍。因此，慢性脑灌注不足是影响血管性痴呆发病和进展的重要因素。髓鞘是白质的关键组成部分，白质的损伤和修复与髓鞘完整性密切相关。本文综述了小胶质细胞在血管性痴呆中的作用，重点关注它们对髓鞘的影响以及潜在的治疗意义。研究结果表明，缺血缺氧会导致血脑屏障破坏并激活小胶质细胞，小胶质细胞可能通过释放基质降解酶使血脑屏障损伤恶化。小胶质细胞介导的代谢重编程被认为是炎症的重要驱动因素。血脑屏障损伤及随后的炎症可导致髓鞘损伤并加速血管性痴呆的进展。小胶质细胞的早期激活是一种保护性反应，通过感知、清除碎片和防御机制有助于维持血脑屏障的完整性。然而，长时间激活可促使小胶质细胞向促炎M1表型转变，导致髓鞘损伤和认知障碍。髓系细胞触发受体2和髓系细胞触发受体1已被确定为血管性痴呆的潜在生物标志物，因为它们都与认知功能下降密切相关。尽管目前缺乏针对中枢神经系统髓鞘损伤的有效临床治疗方法，但研究人员正在积极致力于开发靶向治疗方法。几种药物，包括尼莫地平、多巴胺能药物、辛伐他汀、生物素和喹硫平，已被评估用于治疗小胶质细胞和髓鞘损伤的临床应用。未来的研究在为血管性痴呆开发靶向治疗策略方面将面临挑战，需要进一步研究小胶质细胞激活的时间、持续时间和具体机制，以及探索新的药物组合和其他治疗靶点。
脊髓损伤后，感觉运动回路的损伤可导致运动、感觉、本体感觉和自主神经系统功能障碍。功能恢复往往受到干预时机的限制以及当前方法的局限性的阻碍。为应对这些挑战，已开发出各种技术，以在损伤的不同阶段辅助神经回路的修复和重建。值得注意的是，神经调节因其增强神经再生、提供神经保护、恢复神经元以及调节大脑皮层和皮质脊髓束内回路的神经重组的潜力而备受关注。为提高这些干预措施的有效性，建议实施多靶点早期介入神经调节策略，如电刺激和磁刺激，以促进神经损伤不同阶段的功能恢复。本综述简要概述了脊髓损伤后遇到的挑战，综合了现有的神经刺激技术，同时强调了对受损连接的神经保护、修复和再生，并提倡多靶点、任务导向和及时的干预措施。
《期刊》/nrgr/04.03/01300535 - 202603000 - 00045/图1/v/2025 - 06 - 16T082406Z/图像 - tiff 周围神经损伤会引发严重的神经炎症，已成为一项全球性的医学挑战。先前的研究表明，猪脱细胞神经基质水凝胶具有优异的生物学特性和组织特异性，凸显了其作为修复严重周围神经损伤的生物医学材料的潜力；然而，其在周围神经损伤后调节神经炎症中的作用仍不清楚。在此，我们旨在表征猪脱细胞神经基质水凝胶的抗炎特性及其潜在的分子机制。我们使用接受猪脱细胞神经基质水凝胶治疗的周围神经损伤模型大鼠，在体内评估了结构和功能恢复、巨噬细胞表型改变、特定细胞因子表达以及相关信号分子的变化。使用在完全培养基中培养于猪脱细胞神经基质水凝胶包被平板上并用脂多糖刺激的单核细胞/巨噬细胞系，在体外评估了类似参数。这些综合分析表明，猪脱细胞神经基质水凝胶在周围神经损伤早期减弱了过度炎症的激活，并增加了单核细胞/巨噬细胞中M2亚型的比例。此外，猪脱细胞神经基质水凝胶在体内和体外均对Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子 - κB轴起负调节作用。我们的研究结果表明，猪脱细胞神经基质水凝胶有效的抗炎特性通过抑制Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子 - κB途径诱导M2巨噬细胞极化，为猪脱细胞神经基质水凝胶在周围神经损伤中的治疗机制提供了新的见解。
